معلومة

ما مدى نجاح إعادة توجيه العصب البصري جراحيًا؟

ما مدى نجاح إعادة توجيه العصب البصري جراحيًا؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

منشوران ، Roe et al ، 1992[1] و Metin & Frost ، 1989[2]، وصف النتائج المتعلقة بقدرة منطقة من القشرة على معالجة المعلومات من وضع حسي مختلف عن الوضع المعتاد.

على وجه التحديد ، يصفون الدراسات التي:

  1. تم إعادة توجيه المدخلات من شبكية عين القوارض حديثة الولادة ، بالطرق الجراحية ، إلى أجزاء من القشرة غير البصرية ؛
  2. سمح للقوارض بالنضوج ؛
  3. تم تقييم استجابات الخلايا القشرية في المنطقة المستهدفة الجديدة للمحفزات البصرية.

الآن مرت 20 عامًا ، لذلك أنا متأكد من وجود العديد من الآخرين.

الشيء الذي يبدو أن هذه المنشورات لم تذكره هو السلوك الذي نشأ في موضوعات الاختبار. على سبيل المثال ، هل يبدو أنهم أعمى تمامًا من وجهة نظر سلوكية؟

هل يعلم أحد بأي منشور يتعلق بهذه الدراسات أو غيرها من التجارب المماثلة يعالج هذا السؤال؟

  1. Roe AW، Pallas SL، Kwon YH، Sur M. 1992. الإسقاطات المرئية الموجهة إلى المسار السمعي في القوارض: المجالات المستقبلة للخلايا العصبية البصرية في القشرة السمعية الأولية. مجلة علم الأعصاب ، 12 (9): 3651-64.
  2. ميتين سي ، فروست دو. 1989. الاستجابات البصرية للخلايا العصبية في القشرة الحسية الجسدية للهامستر مع إسقاطات شبكية مستحثة تجريبياً إلى المهاد الحسي الجسدي. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم بالولايات المتحدة الأمريكية ، 86 (1): 357-361.

حققت دراستان متابعة على الأقل في العواقب السلوكية لإعادة توجيه العصب البصري إلى القشرة السمعية. في هذه الحيوانات ، تم استئصال القشرة البصرية ، وتم إعادة توجيه العصب البصري عن طريق الآفات المدمجة في الأكيمة العلوية والمسارات السمعية الصاعدة إلى المهاد. تحفز هذه الآفات محاور الشبكية على تكوين إسقاطات دائمة خارج الرحم (أي معاد توجيهها) إلى المهاد السمعي والقشرة. تؤدي هذه الإسقاطات المرئية خارج الرحم إلى تكوين خرائط شبكية في القشرة السمعية وفي الخلايا العصبية المستجيبة بصريًا ذات خصائص المجال الاستقبالي التي تذكرنا بالخلايا في القشرة البصرية.

وقد تبين أن هذه القوارض والهامستر المعاد توصيلها بأسلاك رؤية وظيفية، كما يتضح من قدرتها على تمييز الضوء من الظلام والتعرف على الأنماط المرئية البسيطة. كان التعرف على الأنماط المرئية غائبًا في الحيوانات الضابطة المصابة بالعمى ، ولكن لم يتم إعادة توصيلها. ومع ذلك ، لم تكن الوظيفة البصرية ، كما تم قياسها من خلال صريف حدة البصر في الفئران والجرذان المعاد توصيلها بأسلاك ، جيدة كما هو الحال في الحيوانات الضابطة ذات الرؤية الطبيعية (فروست) وآخرون. ، 2000 ؛ ميلشنر وآخرون., 2000).

مراجع
- الصقيع وآخرون., PNAS (2000); 97(20): 11068-73
- ميلشنر وآخرون., طبيعة سجية (2000); 404: 971-6


ما هي اعصاب اليد؟ (مع الصور)

أعصاب اليد هي أوعية الجهاز العصبي التي تعصب اليدين والأصابع. تأتي هذه الأوعية ، التي تتفرع في اليد إلى أعصاب أصغر عند عبور الرسغ ، من ثلاثة أعصاب رئيسية تمتد على طول الذراع: العصب الكعبري والوسيط والزندي. تحمل الإشارات المعروفة باسم وارد أو صادر والتي تعمل باتجاه الجهاز العصبي المركزي أو بعيدًا عنه ، على التوالي ، تنقل أعصاب اليد المعلومات من وإلى الدماغ. تتضمن المعلومات التي تنتقل من الدماغ إلى اليد إشارات حركية تخبر العضلات هناك بتحريك اليد والأصابع. على العكس من ذلك ، فإن الانتقال من اليد إلى الدماغ يتضمن إشارات حسية ، والتي ترسل رسائل إلى الدماغ حول اللمس ، مثل ما إذا كان الجسم يشعر بالنعومة أو الحدة ، وحول الألم.

تنشأ من جذور الأعصاب الخارجة من الحبل الشوكي عند ارتفاع أربع فقرات عنق الرحم السفلية وأعلى فقرات صدرية في الرقبة ، يبدأ كل من الأعصاب الشعاعية والوسيطة والزندية في اليد فوق الكتف مباشرة وتنتهي أسفل الذراع. ينتقل العصب الكعبري إلى أسفل نفس جانب الذراع مثل عظم نصف القطر في الساعد ، وهو جانب الإبهام من الذراع. وبالمثل ، يوجد العصب الزندي بجانب عظم الزند في الساعد أو الجانب الخنصر. يمتد العصب المتوسط ​​، كما يوحي اسمه ، أسفل منتصف الذراع ، ويدخل اليد عبر النفق الرسغي في وسط الرسغ.

يعد العصب الكعبري ، بعد أن يخدم العديد من العضلات الموجودة في مؤخرة الذراع ، عصبًا سطحيًا بمجرد وصوله إلى الساعد ، أي أنه يقع بالقرب من الجلد. يوفر فرعها السطحي الكثير من السطح الظهري لليد ، أي الجلد ومستقبلاته الحسية. تعصب فروع هذا العصب كلا الجانبين من الجزء الخلفي من السبابة ، والجانب الشعاعي من مؤخرة الإصبع الخاتم ، وكلا الجانبين من الجزء الخلفي من الإصبع الأوسط ، والجانبين الكعبري والزندي من الجزء الخلفي من الإبهام.

بجانب العصب الكعبري يوجد العصب المتوسط ​​، وهو منتصف الأعصاب الرئيسية الثلاثة لليد. يمتد مباشرة أسفل منتصف الساعد ويدخل اليد عبر النفق الرسغي ، وهو ممر بين مجموعة عظام الرسغ خلف مفصل الرسغ. يغذي هذا العصب أيضًا جلد الأصابع الثلاثة الأولى على جانب راحة اليد ، وكذلك العضلات اللمعية على الجانب الكعبري من اليد ، والعضلات العميقة بين العظام داخل راحة اليد التي تساعد في ثني الأصابع ومدها.

ثالث أعصاب رئيسية في اليد هو العصب الزندي. يأتي في اليد على طول جانب الكف وهو أكثر سطحية من العصب المتوسط ​​، على الرغم من أنه بمجرد أن يصبح في اليد ينقسم إلى فروع سطحية وعميقة. الفرع السطحي يعصب العضلة الراحية القصيرة وكذلك الجلد على الجزء الزندي من اليد. كما أنه يمد الجلد الموجود على سطح راحة اليد لكلا جانبي الإصبع الخنصر والجانب الزندي للإصبع الخنصر. تحت هذا الفرع العميق من العصب الزندي يمد العديد من عضلات اليد ، بما في ذلك تلك التي تنتشر وتجمع بين الأصابع وتلك التي تقوم بمقاومة ، عملية جلب الإبهام إلى الداخل لتلمس أطراف الأصابع الأربعة.


قد يعجبك ايضا

تم تشخيصي بألم العصب القذالي الثنائي في عام 2015 بعد حادث سيارة. ألم شديد في مؤخرة الرأس مع ألم حارق. بعض الألم في شكل الرأس. شعرت بصدمة كهربائية. ألم في العين وصداع نصفي شديد وخدر جبهتي وحرق مثل الشحوم الساخنة. بعد عدة أشهر من الألم والعلاج ، ذهبت إلى أخصائي علاج الألم. واقترح البوتوكس لعلاج الصداع النصفي وتقويم العمود الفقري. على مدار بضعة أشهر ، تحسن الصداع إلى جانب جميع مشاكل الألم الأخرى التي كنت أتعامل معها. بوتوكس كل ثلاثة اشهر و شيرو. مرة في الأسبوع لتبدأ. لقد غيرت حياتي. شيء قد تجربه قبل انسداد العصب. anon927172 22 يناير 2014

لقد مر أسبوع منذ أن تلقيت حقن كتلة العصب القذالي وما زلت أشعر بالدوار وأشعر بالغرابة في رأسي. هناك منطقة على الجانب الأيمن من رأسي مخدرة ولديّ وخز مؤلم في فروة رأسي. لم أختبر أيًا من هذه الأشياء قبل الإصابة بالكتل العصبية. أنا قلق للغاية. أي شخص يفكر في إجرائها ، يرجى التأكد من مناقشة جميع الخيارات الممكنة مع طبيبك. anon283612 5 أغسطس 2012

أبلغ من العمر 39 عامًا واستيقظت لمدة 3 أشهر بعد جراحة الكتف على قصف موهن في الجزء القذالي من رأسي. لدي صدمة قديمة في منطقة عنق الرحم. تمت إزالة C5 و 6 منذ ثلاث سنوات

أرى طبيب أعصاب قريبًا لهذه المشكلة. انتهى الأمر بجراح كتفي إلى إعطائي أربع جرعات من الكورتيزون في نقطة انطلاق رقبتي لأن رقبتي كانت متشنجة. أزالت الطلقات الصداع بعيدًا لكنني لم أخرج من الغابة بعد. ما زلت أشعر بميت دماغي منذ الصداع. هل هذا لأن الأعصاب في منطقة عنق الرحم تالفة أتساءل؟ anon205940 14 أغسطس 2011

كان هناك كتلة قذالية تم إجراؤها منذ حوالي أربعة أيام ، لم تكن الطلقة مؤلمة للغاية ، لقد كان غريبًا أن تكون في الرأس. ما زلت أتألم ولدي بعض الخفقان ، لكن آمل أن ينجح هذا. لم أستطع تحمل الألم بعد الآن ومحاولة العمل! طبيبي كان رائعا! سنرى ما إذا كان هذا سيعمل. anon173009 5 مايو 2011

لقد عُرض عليّ حقنة انسداد العصب ولكن يجب أن أنتظر أربعة أشهر. بعد البحث أيضًا ، يبدو أنه ليس مضمونًا المساعدة في تخفيف الألم ولكن في الواقع يمكن أن يجعل الأمور أسوأ. لذلك قررت أن أجرب الوخز بالإبر. إنه أفضل شيء بالنسبة لي!

استخدم المعالج التيارات الكهربائية مع الوخز بالإبر وسألتزم بهذا إذا كنت بحاجة إلى زيادة الرصيد. حصلت على علاجين حتى الآن والأشياء رائعة. anon168143 15 أبريل 2011

خضعت والدات زوجي لهذا العلاج قبل أيام قليلة في فورت سميث آرك ، وغادرت العيادة وتعرضت لضائقة في التنفس. كانت والدتها تقودها وأصيبت بالقلق عندما فقدت وعيها وبدأت تعاني من صعوبة التنفس ، واتصلت بالعيادة لتستفسر من الطبيب عما يجب أن تفعله ، وطلب منها العودة إلى العيادة على الفور.

بحلول الوقت الذي وصلوا فيه كانت تتنفس بصعوبة ولم تستيقظ بعد ، لذلك اتصل بسيارة إسعاف ونقلوها إلى المستشفى القريب وتم وضعها على الفور على أجهزة الإنعاش. لم يكن لديهم طاقم عمل واضطروا إلى نقلها إلى المستشفى الآخر الوحيد في فورت سميث. كانت الأيام القليلة الماضية مروعة. لم تخرج منه بعد ، ويعتقد الأطباء أنها ماتت دماغًا بسبب حرمانها من الأكسجين. استدعوا الأسرة إلى المستشفى لأن أعضائها تتعطل. كانت هذه المرأة الطيبة تبلغ من العمر 45 عامًا فقط وكانت تعاني من الصداع النصفي وكانت بصحة جيدة ، وكان على أسرتها هذا المساء التفكير في إيقاف أجهزة دعم حياتها. anon141595 10 يناير 2011

كنت أعاني من الصداع النصفي طوال حياتي ولم يعمل أي دواء ، لذلك أعطاني الأطباء الكتل العصبية - بإجمالي 13 حقنة - في جانبي رأسي ورقبتي وظهري.

بعد ستة أشهر ، أعاني الآن من ألم شديد في مؤخرة رأسي ناتج عن تلك الحقن. لقد تضرر أعصابي الآن ورأسي دائمًا يعاني من ألم حارق والآن يجب أن أعود لرؤية العصب الأسبوع المقبل لهذه المشكلة ، وليس الصداع النصفي الذي أعانيه.

لذا تأكد من أنه طبيب جيد يقوم بالحقن. قد لا يكون الأمر يستحق ذلك. لم يكن الأمر بالنسبة لي. anon135151 17 ديسمبر 2010

كانت أمي تعاني من ورم في منطقة C2-C5 قبل عامين وأجرت عملية جراحية لإزالة معظمها. تم إجراء العلاج الإشعاعي على هذا لقتل ما تبقى بعد الجراحة. نتيجة لذلك ، أعتقد أن والدتي تعاني من ألم عصبي بسبب ألم إطلاق النار. من المقرر أن تحصل على حقنة كتلة العصب القذالي هذا الإثنين. وهل من الآمن لها أن تأخذ هذه الحقنة؟ شكرا جزيلا لمساعدتك ووقتك! anon132452 6 ديسمبر 2010

هل هناك أي حل دائم ودائم للآلام العصبية القذالية الأقل بخلاف حبوب إدارة الألم أو حقن المنشطات؟ وهل هناك أي بحث يتم إجراؤه لهذا الغرض؟

واسمحوا لي أن أعرف لأنني أيضا أعاني بشدة من هذا المرض نتيجة لضربة في الرأس. لا أريد أن أذهب للحلين المذكورين أعلاه. anon116394 6 أكتوبر 2010

أسبوعين بعد إحصار العصب لألم العصب القذالي (الجانب الأيسر بشكل أساسي). كان هناك قدر ضئيل من التحسن ، لكنني أعتقد أن صدمة إدخال الإبرة أدت إلى اندلاع الأشياء ، وبمجرد أن تلاشى المخدر ، شعرت به حقًا في الأسبوع الأول أو نحو ذلك! الآثار الجانبية للأيام القليلة الأولى ، الغثيان والأرق والشعور بالراحة. على أمل أنه ، جنبًا إلى جنب مع Duloxtine ، ستبدأ الأمور في التهدئة الآن في منطقة الرأس والرقبة. بنج مرة أخرى. anon112483 أمس

لقد فعلتها! كنت أشعر بقلق شديد خلال الأشهر القليلة الماضية بشأن إحصار العصب القذالي الأيسر من جانب الألم العصبي القذالي الناجم عن الإصابة (مخدر وكورتيزون). ذهبت إلى المستشفى وفعلت ذلك اليوم (لا يوجد تخدير!) كان مرعوبًا. أقسمت عدة مرات (ليس مثلي على الإطلاق) عندما تم إدخال الإبرة ، فتى أصيبت بالألم ولكنها استمرت فقط من 10 إلى 15 ثانية.

في انتظار زوال تأثير المخدر ، اجعل الباراسيتامول جاهزًا ولكن نتطلع إلى تخفيف الألم لبضعة أسابيع / أشهر (قلق قليلاً بشأن موسم البرد القادم لأن هذا يزيد الأمر سوءًا). استمروا في ذلك كل الذين يعانون ، فلن يقتلكم. علينا أن نأمل أن يكون هناك شيء ما يساعدنا في التعامل مع هذه الحالة المروعة. (والسيدات ، الولادة أسوأ بكثير!) Bing anon108939 5 سبتمبر 2010

كان لدي خمس جولات من الكتل ، عادة ثلاث جولات في الجمجمة ونقاط دقيقة على الرقبة. ذهب الصداع. وعادة ما يبدأون في العودة بعد شهر بكامل قوتهم. طبيبي رائع. الستيرويد يجعلني أكثر بخلا من الجحيم. إنه راحة من الصداع ولكن الحفاظ على السيطرة على نفسك يمثل تحديًا. Pharmchick78 منذ 12 ساعة

EarlyForest - الإجراء بسيط للغاية. عندما تذهب إلى طبيبك ، سيطلب منك الجلوس أو الاستلقاء.

ثم يقومون بتنظيف موقع الحقن (تمامًا كما هو الحال عند التبرع بالدم) ، وحقن مخدر موضعي والمنشطات.

الحقنة نفسها مؤلمة قليلاً ، لأنها يجب أن تتعمق ، لكن الألم لن يستمر طويلاً.

بعد الحقن ، يمكنك العودة إلى المنزل ، ولكن يجب أن تأخذ الأمر بسهولة لبقية اليوم.

بمجرد أن يزول المخدر ، ستشعر ببعض الألم في موقع الحقن ، ولكن بحلول اليوم الثالث أو نحو ذلك ، ستبدأ المنشطات وستشعر أنك بحالة جيدة!

أعاني من كتلة أكبر من العصب القذالي الأسبوع المقبل لمحاولة المساعدة في علاج الصداع النصفي.


تورم العصب البصري & # 8211 & # 8220 المرضى الذين يعانون من وظيفة بصرية غير طبيعية لديهم على الأرجح التهاب العصب البصري المزيل للميالين & # 8221

نلاحظ في بعض المرضى ، الذين يعانون من مشاكل في الرؤية تتعلق بمشكلة عدم استقرار العمود الفقري العنقي ، وتورم العصب البصري. ورقة في المجلة علم الأعصاب العملي (1) يصف مشاكل العصب البصري المتورم بهذه الطريقة:

& # 8220 المرضى الذين يعانون من وظيفة بصرية غير طبيعية لديهم على الأرجح التهاب العصب البصري المزيل للميالين (تورم في غمد العصب والعصب البصري) أو اعتلال العصب البصري الأمامي غير الشرياني (فقدان تدفق الدم إلى العصب البصري). . . & # 8220

هذه أعراض مميزة لانضغاط أو انحباس الأعصاب والشرايين في العمود الفقري العنقي.


ELI5: لماذا لا يمكن علاج الغمش (العين الكسولة) جراحيًا أو بأي حال من الأحوال في مرحلة البلوغ؟ أعلم أنه إذا عولجت بشكل صحيح في الطفولة ، يمكن أن تعمل العين بشكل طبيعي ، ولكن لماذا يصعب تطويرها لاحقًا؟

الدماغ بطبيعته كسول فعال. إذا كان & # x27s يحصل على معلومات سيئة من العصب البصري في العين الكسولة ، فإنه & # x27ll يختار تجاهل العين الجيدة وتفضيلها. عندما يكبر الشخص ، قد يقطع الدماغ المعلومات تمامًا عن هذا العصب ، حتى لو تم إصلاح العين الكسولة جراحيًا.

تريد علاج العين الكسولة مبكرًا قبل أن يكبر الشخص بما يكفي بحيث يقطع الدماغ الإشارة من العين الكسولة.

لماذا لا يحدث هذا مع طنين الأذن؟

شكرا شرح جميل !! هل هناك أي مستقبل هنا الآن ، أي شيء يمكن أن يساعد (نيورالينك) في إعادة استخدام الإشارات ؟؟

هذا تفسير جيد. كما أنه يعتمد على سبب العين الكسولة. في حالتي ، أنا & # x27m قصر النظر في إحدى العينين وبعيد النظر في الأخرى. توقفت عيني عن العمل في انسجام تام منذ سنوات. كانت العين قصيرة النظر هي ما اعتدت عليه في القراءة ، والعين الأخرى تجولت أو أغلقتها. أصبت بصداع رهيب من محاولة تركيزهما على أي شيء. عندما حصلت على نظارات في سن 26 ، أوصى الطبيب بعلاج الرؤية. كان علي التركيز على نقطة ثابتة قدر الإمكان ، وجعل عيني تعمل معًا. كان الأمر صعبًا وغير مريح ، لكن عيناي الآن أفضل بكثير في التركيز معًا حتى بدون نظارتي.

باعتباري شخصًا مصابًا بالعين الكسولة ، فقد تم شرح هذا المرض كثيرًا. الشيء هو أن العين الكسولة ليست مرضًا. إنه حرفيًا أن يكون عصبك البصري كسولًا جدًا بحيث لا يعمل بشكل صحيح. يمكنك تدريبه مرة أخرى على العمل كطفل عن طريق إجباره على العمل باستخدام رقعة عين ، ولكن كلما تقدمت في السن قل احتمال نجاحك في إزالة الضمور في الصحة. أتمنى أن يساعد!

شكرا!! كنت أحد هؤلاء الأطفال الذين كانوا يتجولون في كل مكان ولكنني لم أتمكن من رؤية أكثر من ضبابية بعيني اليسرى ، فأنا أستخدمها الآن كرؤية محيطية. يقترح عليّ أطباء العيون الآن (29 عامًا) تصحيحه مرة أخرى لمدة 4 ساعات على الأقل في اليوم !! نعم ، أخبر ذلك بقيادتي إلى العمل + جدول يوم العمل :)

أنا & # x27 م 15 ولدي عين كسولة سيئة للغاية. هنا في نيوزيلندا لا يحاولون حتى إصلاحه. أعتقد أنها طريقة جيدة لكسب المال. برغي الاضطرار إلى الدفع مقابل رؤية 20/20!

فقط لكي نكون واضحين ، لا يشير الغمش & # x27t إلى اختلال مرئي في العينين أو شيء من هذا القبيل ، على الرغم من أن ذلك يمكن أن يكون لانى من الحول.

تنشأ المشكلة نفسها من نمو الدماغ وعدم الاستفادة منه بشكل كافٍ للعين المصابة. يمكن أن تحدث بدون أي مشكلة هيكلية في العين على الإطلاق. لذا فإن المشكلة ليست في أن شيئًا ما في العين يحتاج إلى الإصلاح ، بدلاً من ذلك ، لسبب ما ، لم يتم تحفيز جزء الدماغ الذي تحفزه العين بشكل صحيح ولم يتطور بشكل طبيعي.

ليس لدينا & # x27t علاجًا جيدًا & # x27 جراحيًا & # x27 أو علاجًا آخر لنمو الدماغ ، خارج & amp ؛ نلاحظ السبب الجذري مبكرًا بينما لا يزال الدماغ يتطور ، ونصلح ذلك ، حتى يتطور الدماغ بشكل صحيح & quot

عندما كنت في الثامنة من عمري ، أصيبت عيني اليمنى واضطررت إلى إزالة العدسة جراحيًا. نظرًا لأن هذا كان عام 1990 ، لم يكن لدينا & # x27t التكنولوجيا لزرع أي شيء ، لذا فقد تم تجهيزي بعدسة لاصقة تصحيحية أعطتني رؤية 100/20. يكفي لتحديد كائن بسهولة والحفاظ على مشهد مجسم ولكن ليس بدرجة كافية لدرجة أنني شعرت بأنني غير معاق. كوني شابًا ، فأنا متأكد من أنه يمكنك تخيل مدى جودة ارتداء العدسات اللاصقة التي يجب إزالتها ليلاً. كرهته. مدرستي المتوسطة كنت أرتديها بالكاد. في النهاية بدأت تلك العين في الانحراف. بحلول المدرسة الثانوية ، كان قد تم تعيينه تقريبًا ولكن النشاط الشاق من شأنه أن يحاذيها بطريقة أو بأخرى. الرؤية في تلك العين محدودة للغاية. إنه جيد جدًا لاكتشاف الأجسام الخفيفة والكبيرة جدًا. إنه & # x27s أيضًا أكثر حساسية لفترة الضوء وأغرب الآثار الجانبية هو أنه يمكنني الآن رؤية & quot؛ أسود & quot الأضواء ككائنات أرجوانية ساطعة للغاية. على أي حال. لذا الآن & # x27m في أواخر 30 & # x27s الخاصة بي ليس حقًا مدركًا لذلك ، لكنني سألت طبيب عيني عنه عند قياسه للنظارات لعلاج عيني اليسرى قصيرة النظر. قال إن هناك جراحة متاحة لمواءمتها وهناك الآن أيضًا عمليات زرع يمكنني الحصول عليها تسمح ببعض القدرة على التركيز على الأشياء القريبة والبعيدة. لم يذكر مرة واحدة أن العمر شيء مهم لجراحة المحاذاة.


تقنية جراحية جديدة لحفرة القرص البصري المرتبطة بفتحة البقعة الصفراء

* المؤلف المراسل: ميشيل ديلا كورتي
عيادة العيون ، قسم الطب متعدد التخصصات
العلوم الجراحية وطب الأسنان ، الجامعة
من كامبانيا لويجي فانفيتيلي ، عبر سيرجيو بانسيني 5
نابولي 80131 ، إيطاليا
الهاتف: +39 081 566 6444
بريد الالكتروني: [البريد الإلكتروني & # 160 محمي]

تاريخ الحصول عليه: 10 مايو 2017 التاريخ المقبول: 26 يونيو 2017 تاريخ النشر: 28 يونيو 2017

الاقتباس: روسي S ، D & rsquoAlterio FM ، جالو ب ، تيستا F ، سيمونيللي F ، وآخرون. (2017) تقنية جراحية جديدة لحفرة القرص البصري المرتبطة بفتحة البقعة الصفراء. مندوب ميد كيس 3: 3.doi: 10.21767 / 2471-8041.100058

الملخص

خلفية: حفرة القرص البصري هي خلل خلقي في اعتلال تضخم رأس العصب البصري يمكن أن يتطور في 25٪ إلى 75٪ من الحالات وعادةً ما يؤدي إلى ضعف في التشخيص البصري نتيجة للانفصال البقعي المصلي طويل الأمد ، وتشكيل الثقب البقعي ، وضمور الشبكية ظهارة مصطبغة. في الوقت الحالي ، لا يوجد علاج واحد مقبول عالميًا.

طريقة: خضع رجل قوقازي يبلغ من العمر 65 عامًا لفحص عيون كامل.

نتائج ومناقشة: أظهر الفحص التنظيري للعين والتصوير المقطعي للتماسك البصري البقعي في العين اليمنى اعتلال بقعي في حفرة القرص البصري معقدًا بسبب ثقب بقعي كامل السماكة. أظهر مخطط كهربية البؤر متعدد البؤر استجابات مجهرية في جميع المناطق. أجرينا في العين اليمنى عملية استئصال الزجاجية بمساعدة 25 مقياس بارس بلانا تريامسينولون مع رفرف غشاء مقيد داخلي مقلوب يتم إدخاله في الفتحة البقعية وفي حفرة القرص البصري. في 3 أشهر من الجراحة ، أظهر المريض تحسنًا في البنية البقعية والوظيفة البصرية أيضًا.

استنتاج: أبلغنا عن حالة تم فيها استخدام نهج جراحي & ldquonew & rdquo في مريض مصاب بالاعتلال البقعي في حفرة القرص البصري معقد مع وجود ثقب بقعي كامل السماكة. كانت تقنيتنا فعالة في تحسين اعتلال البقعة وأدت إلى زيادة ملحوظة في الوظيفة البصرية على وجه الخصوص ، ولم نجد فقط تحسنًا ملحوظًا في حدة البصر ، ولكن أيضًا في الاستجابات الكهربية ، التي اعتبرتها الدراسات السابقة حساسة للغاية في تقييم التعديلات الوظيفية في هذا مرض.

الكلمات الدالة

اعتلال البقعي mfERG حفرة القرص البصري ثقب بقعي بسمك كامل رفرف غشاء مقيد داخلي مقلوب

مقدمة

حفرة القرص البصري (ODP) هي شذوذ خلقي في رأس العصب البصري ، أحادي الجانب في معظم الحالات ، على الرغم من أنه يمكن أن يكون ثنائي الجانب في 15 ٪ من الحالات ، تم وصفه لأول مرة في عام 1882 من قبل Wiethe على أنه انخفاض دائري رمادي أو أبيض أو أسود. القرص البصري [1]. يقدر معدل حدوث ODP بحوالي 1: 11000 شخص [2].

يتم ملاحظة ODP بشكل متكرر في الجزء الزمني من القرص البصري [3]. نظرًا لمحدودية الأدوات الموجودة في السماح بإجراء تقييم في الجسم الحي لمثل هذا القرص البصري المحفور ، فإن معظم دراسات ODP السابقة كانت تشريحًا مرضيًا. أظهروا أن ODP عبارة عن فتق في شبكية العين خلل التنسج إلى جيب غني بالكولاجين يمتد للخلف من خلال خلل في الصفيحة الكريبروزا ، غالبًا في الفضاء تحت العنكبوتية [4]. ومن ثم ، يتم إنشاء اتصال بين الفراغات داخل العين وخارج العين.

يمكن أن يكون ODP إما شذوذًا معزولًا أو بالاشتراك مع ورم كولوبوما للقرص البصري. في الواقع ، قد يكون لهاتين الشذوذ آلية مرضية شائعة: كلا المرضين يحدثان على الأرجح نتيجة لإغلاق غير كامل للشق البصري أثناء التطور الجنيني للحليمة الظهارية البدائية [3،5].

كان Halbertsma أول من وصف ارتباط ODP مع الآفة البقعية وضعف حدة البصر ، والذي يُطلق عليه في الواقع اسم ODP maculopathy (ODP-M) [6]. يمكن أن يتطور ODP-M في 25 & ndash75 ٪ من المرضى في العقد الثالث أو الرابع من العمر ، مما يتسبب في ضعف التشخيص البصري ، مع حدة بصرية نهائية تبلغ 6/60 أو أسوأ ، ناتجة عن الانفصال البقعي المصلي الطويل الأمد والتطور المحتمل لـ الثقب البقعي مع ضمور لاحق للظهارة المصطبغة الشبكية [2،5،7]. سمح لنا التصوير المقطعي للتماسك البصري (OCT) باكتشاف ODP-M ودراسة شكله. وهو يتألف من فواصل شبيهة بانفصال الشبكية لطبقات الشبكية متبوعة بتطور انفصال بقعي مصلي [8 & ndash11].

علاج ODP-M مثير للجدل حيث لا توجد استراتيجية مقبولة عالميًا للإدارة. يتم حل ODP-M تلقائيًا في 25 ٪ من الحالات ، لذا فإن التوصية الأولية هي إدارة متحفظة أو استخدام كورتيكوستيرويد عن طريق الفم [12،13]. لكن النتيجة البصرية الضعيفة للانفصال البقعي الذي تم حله تلقائيًا شجعت على تطوير الأساليب الجراحية [12 ، 13]. اقترح العديد من المؤلفين استراتيجيات علاجية مختلفة بما في ذلك: حقن الغاز داخل الجسم الزجاجي مع أو بدون تحديد ضوئي بالليزر للحافة الزمنية لاستئصال الزجاجية للقرص البصري مع استئصال الزجاجية السدادة الغازية والانفصال الزجاجي الخلفي المستحث مع أو بدون تقشير الغشاء المقيد الداخلي (ILM) والتشكيل الضوئي بالليزر [13 -15]. تهدف كل هذه الاستراتيجيات إلى إعادة امتصاص السائل داخل وخارج الشبكية وإنشاء ندبة في الشبكية المحيطة بالحفرة.

لقد أبلغنا عن حالة أسلوب جراحي جديد يستخدم لمريض مصاب بمرض ODP-M مع وجود ثقب بقعي كامل السماكة (FTMH).

تقرير الحالة

أجريت هذه الدراسة وفقًا لإعلان هلسنكي.

شوهد رجل قوقازي يبلغ من العمر 65 عامًا في عيادة العيون التابعة لجامعة كامبانيا لويجي فانفيتيلي ، نابولي ، إيطاليا. أشار المريض إلى انخفاض تدريجي في حدة البصر في كلتا العينين (كانت أسوأ عين هي اليمنى) خلال السنوات القليلة الماضية. على وجه الخصوص ، خضع لعملية جراحية لإعتام عدسة العين في عينه اليمنى لم يتبعها تعافي بصري. لم يكن لديه تاريخ بصري لصدمة العين أو الأمراض الالتهابية ، فقد تأثر بارتفاع ضغط الدم ومرض السكري من النوع الثاني.

عند الفحص ، كان لدى المريض علامة BVCA تبلغ 20/600 في RE و 20/80 في LE. كشف الفحص المجهري الحيوي للجزء الأمامي عن وجود قرنية شفافة ، وكاذبة كاذبة في RE وإعتام عدسة العين في LE ، وقزحية مصطبغة بشكل طبيعي وضغط داخل العين الطبيعي في كلتا العينين. أظهر الفحص بالمنظار انخفاضًا بيضاويًا أبيض-أصفر في القرص البصري الموضعي في الجزء الصدغي المرتبط بالحثل البقعي في RE وقاع عادي في LE.

أظهر التصوير المقطعي البصري البقعي (OCT) في RE انفصالًا عصبيًا شبكيًا في الجانب الأنفي من البقعة ، مع وجود FTMH وانفصال شبكي متعايش حول الآفة والغشاء فوق الشبكي (شكل 1) وفي LE سمك نقري طبيعي وانخفاض.

شكل 1: في خط الأساس: (أ) أظهر OCT البقعي انفصال عصبي شبكي في الجانب الأنفي من البقعة مع FTMH ومع انفصام شبكي متعايش حول الآفة والغشاء فوق الشبكي في RE (B) Optic Disc OCT أظهر ODP (C) mfERG أظهر إشارات microvolated في جميع المناطق في RE. بعد 3 أشهر ، أظهر OCT البقعي (D و E) إغلاق FTMH والحد من انفصال العصب الشبكي ، يؤكد القرص البصري OCT وجود رفرف ILM في FTMH وفي اختبار ODP (F) أظهر إشارة طبيعية في الحلقات المركزية و إشارة دون المستوى الطبيعي في الحلقات المحيطية.

تم إجراء مخطط كهربية البؤر متعدد البؤر (mfERG) من أجل اختبار وظيفة الشبكية واحتمال الانتعاش الوظيفي. أظهر استجابات ذات جهد دقيق في جميع المناطق في RE (شكل 1) والاستجابات العادية في جميع المناطق في LE.

بفضل هذه الاختبارات ، قمنا بتشخيص تعقيد ثقب القرص البصري (ODP) في RE الخاص به عن طريق اعتلال البقعة (ODP-M) والثقب البقعي الكامل السماكة (FTMH).

أجرينا في RE عملية استئصال الزجاجية بمساعدة 25 G pars plana triamcinolon ، مع تحريض انفصال الهيالويد الخلفي وإزالة الأغشية فوق الشبكية ، ثم أجرينا محلول ملح متوازن (BSS) / تبادل الهواء وتلطيخ ILM مع retidyne (لوتين وبريلانت الأزرق) واستخدمنا الكربونات المشبعة بالفلور لتثبيت القطب الخلفي ، ثم أزلنا ILM بتقنية maculorexis وصنعنا رفرفًا مقلوبًا في الفتحة البقعية بعد ذلك ، أجرينا إزالة ILM عند الحافة الزمنية للقرص البصري وصنعنا رفرفًا مقلوبًا في أخيرًا ، قمنا بإزالة الكربونات المشبعة بالفلور ثم قمنا بتخزينها مؤقتًا باستخدام سداسي فلوريد الكبريت عند 20٪.

حافظ المريض على وضع وجهه لأسفل طوال اليوم بعد الجراحة ثم 4 ساعات يوميًا للأيام الستة التالية.

قمنا بمتابعة المريض بعد الجراحة بشهر و 3 أشهر. في LE ، لم يتغير BCVA ، الفحص المجهري الحيوي ، فحص العين ، OCT و mf-ERG أثناء المتابعة.

في RE بعد شهر واحد من الجراحة ، كان لدى المريض BCVA من 20/70 ، أظهر فحص قاع العين و OCT إغلاق FTMH وانخفاض في ارتفاع انفصال العصب الشبكي. أظهر mfERG إشارة طبيعية في الحلقات المركزية وإشارة غير طبيعية في الحلقات الطرفية.

في 3 أشهر من الجراحة ، تحسنت BCVA في RE في 20/50 ، وأكد فحص قاع العين و OCT إغلاق FTMH وتقليل إضافي للانفصال العصبي الشبكي. أظهر MfERG إشارة طبيعية في الحلقات المركزية وإشارة غير طبيعية في الحلقات الطرفية.

مناقشة

ODP الخلقي هو مرض نادر (1: 11.000) ، أحادي الجانب في معظم الحالات وغالبًا ما يرتبط بالاعتلال البقعي (25٪ إلى 75٪ من الحالات) كونه السبب الرئيسي لفقدان البصر [2].

لا يزال التسبب في الانفصال البقعي الذي يحدث في ODP غير واضح ، وقد تم اقتراح أربع آليات لشرح مصدر السائل و rsquos: من التجويف الزجاجي ، ومن الأوعية الدموية المتسربة في قاعدة الحفرة ، ومن الفضاء تحت العنكبوتية ومن الفضاء المداري المحيط بالجافية [ 1]. تكهن العديد من المؤلفين بأن ارتفاع الشبكية الذي يتصل بحفرة القرص البصري يتكون في البداية من فصل بين طبقات الشبكية الداخلية فيما بعد متبوعًا بانقسام الطبقات الخارجية. افترض بعض المؤلفين أيضًا أن قوى الجر الزجاجي تلعب دورًا في التسبب في ODP-M [11،12]. قد يكون FTHM ، نادرًا ما يرتبط بـ ODP-M ، هو تطور ODP-M الناجم عن قوى جر زجاجية مماثلة ، مما يؤدي إلى انحطاط الشبكية العصبية وفقدان مستقبلات الضوء [4،7].

شجع التشخيص البصري الضعيف لـ ODP-M غير المعالج تقنيات جراحية مختلفة ، من بينها: التخثير الضوئي بالليزر للهامش الصدغي للقرص البصري ، واستئصال الجسم الزجاجي بارس مع أو بدون استخدام سدادة داخلية ، والتصريف الداخلي للسائل تحت الحبيبي [12- 14]. ينجح استئصال الزجاجية مع إزالة الهيالويد الخلفي ، بمفرده أو مع حقن غاز C3F8 ، والتوجيه الضوئي بالليزر إلى الحافة الزمنية للقرص البصري في إعادة توصيل البقعة [5] ، على الرغم من أن الليزر له بعض الآثار الجانبية مثل الورم العتاني المجاور للمركز وعيوب أخرى في المجال البصري [4]. إن استخدام غراء الفيبرين لإغلاق حفرة العصب البصري هو استراتيجية علاج مقترحة أخرى [16].

ومع ذلك ، لا يوجد حتى الآن العلاج الأمثل لـ ODP-M ، حيث لا يوجد أحد أفضل من الآخرين وبسبب الإمراض غير الواضح وندرة المرض.

في حالتنا ، أجرينا عملية استئصال الزجاجية مع إزالة الهيالويد الخلفي وغطاء الغشاء المقيد الداخلي المقلوب (ILM) الموضوعة في كل من FTMH وفي ODP ، 20 ٪ سدادة غاز SF6 متبوعة بوضعية الوجه. لم نقم بإجراء الليزر على الحافة الزمنية للقرص. تقنية السديلة المقلوبة ILM هي تقنية تم وصفها مؤخرًا بواسطة Michalewska et al. [17] ، الذي يكمن أساسه في أن جزءًا من ILM المقشر المتروك متصلاً بشبكية العين قد يؤدي إلى حدوث دبق في شبكية العين وعلى سطح ILM وقد يكون أيضًا سقالة لتكاثر الأنسجة. أجرينا أيضًا تقشيرًا مع الحفاظ على النقرة (maculorexis) لتقليل الضغط الجراحي لهذه المنطقة [18]. كان الهدف الآخر هو إنشاء حاجز بين الحفرة والفضاء الشبكي ، وبالتالي منع السائل من المرور عبر الحفرة. لهذا السبب ، لإغلاق العيب الخلقي في الصفيحة الكريبروزا ، وضعنا رفرف ILM في الحفرة [19] ، كونه نسيجًا طبيعيًا أكثر مقارنةً بالفيبرين. استخدمنا 20٪ سداسي داخلي سداسي فلوريد الكبريت ووضعية الوجه لأسفل لتقليل مخاطر خلع السديلة بعد الجراحة وللسماح بإعادة امتصاص السائل تحت الشبكية.

استنتاج

في الختام ، هذه هي الحالة الأولى التي تم الإبلاغ عنها في الأدبيات التي تم فيها استخدام هذه التقنية الجراحية ، وهي رفرف مقلوب مزدوج من ILM ، لهذا المرض. في غضون 3 أشهر فقط من الجراحة ، لاحظنا تحسنًا ملحوظًا في BCVA ، وإغلاق كامل لـ FTMH ، وانخفاض في انفصال العصب الشبكي وتحسن في وظيفة الشبكية يقاس بواسطة mfERG [20].

القيد الرئيسي لتقرير الحالة لدينا هو عدم وجود متابعة أطول ، وبالتالي هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات مع متابعة طويلة الأجل والمزيد من المرضى لتقييم فعالية هذه التقنية الجراحية.


تمارين العين للمساعدة في التعافي من السكتة الدماغية

تعتبر تمارين العين جزءًا مهمًا من إعادة تأهيل مرضى السكتة الدماغية الذين يعانون من إعاقات بصرية. إنها تساعد على تقوية عضلات العين لتحسين التحكم للمساعدة في التعافي من إصابات العين بعد السكتة الدماغية. إليك بعض تمارين العين التي يمكنك القيام بها في المنزل:

  • ألعاب الكمبيوتر. قم بتنزيل ألعاب البحث عن الكلمات للمساعدة في إدراكك البصري. يمكنك تنزيل ألعاب البحث عن الكلمات مجانًا من عدة مواقع. تقدم Eye Can Learn و Lumosity أيضًا ألعابًا مجانية يمكنها تحسين مهارات التتبع البصري لديك.
  • تمارين انتقالية. Focus on an object close to you, and then look to an object farther away. Try to increase your speed looking between the two objects until you can go back and forth rapidly.
  • Tracking exercises. Have someone else hold a pencil in front of your face, about 18 inches from your eyes. Have the person move the pencil slowly, up and down and side to side, as you track it with your eyes. Remember to keep your head still and move only your eyes.


ملاحظات ختامية

Polymers have been the enabling material to develop and produce the vast majority of neural-technical interfaces that exist today. The ability of certain polymers to adapt to the conditions of the surrounding tissue is crucial to manufacture stable interfaces that can work reliably over many years without harming the body. The success stories of cochlear implants, bladder management systems or epicortical electrode arrays for epilepsy management, which are all commercial available systems and are already used in clinical practice, show that polymers can fulfill these requirements. PDMS is the most successful material and proved to combine only little tissue reactivity with excellent long term stability and reliability. In combination with precision mechanics for packages, cables and electrode sites, neural implants have predicted lifetimes close to the life expectancy of humans. Unfortunately, the technology has reached its limit of complexity and further miniaturization and integration density is hard to overcome with existing concepts and philosophies.

Fabrication technologies for polymers to produce interfaces with high counts of electrodes within limited space (and thus high selectivity) are available. The materials, however, have never been in a chronic implantation in a large number of patients, so far. The main challenge is still to avoid the hydrolytic, oxidative and enzymatic degradation due to the harsh environment of the human body or at least to slow it down to a minimum which enables the interface to work over a long time period, before it finally has to be exchanged. Therefore, it is mandatory to carefully select the appropriate materials, keeping in mind that each application has its own specific requirements. Materials like polyimide show promising results but no company is on the market that is currently willing to deliver materials with the certificates that are recommended from the national authorities for its use in medical devices. Without this approval according to national or international standards, the most “adequate” materials from a technical and practical standpoint are precluded due to legal and economic reasons. In addition, micromachining technologies that allow large scale integration of electrodes often use much thinner layers as clinically established implants. The stability of polymer insulation materials as well as on electrical interconnects and electrodes -aspects that have been intentionally neglected in this review- have to fulfill higher standards to survive the same implantation time degradation as well as corrosion rates must be orders of magnitudes lower than in precision mechanics implants since we start with material thicknesses in the nanometer and micrometer range. Nevertheless, since the list of appropriate polymers is constantly increasing and possibilities to manufacture tailor-made surfaces that further enhance the materials' behavior become more suitable, it seems feasible that long lasting polymer interfaces beyond PDMS will be available in the near future.


TIME #1: IS OUR RETINA OUR METRONOME?

Many gears called atomic frequencies to control your eye clock mechanism. Artificial light destroys it. Our life is created by shifting gears of frequencies of light at just the right moments of the day and seasons.

Don’t you find it interesting how the human anatomy highlights – full spectrum sunlight? Sunlight has an equal saturation of blue, red, and green. Red light is the antidote for excessive blue light exposure, and our eye camera (vision) is optimized photoptically for green. At night we are designed to use rods which are sensitized to blue light. Purple frequencies (UV) are stored in pigmented cells of the retina and skin for use at night during darkness to refill our cells tensegrity system (piezoelectric) because all cells use ELF-UV light to signal at all hours of the day. If you use UV to signal you have to replace that frequency. We do it via our retina and our skin predominately. Our gut helps in a small way too. Our bodies are like a well-oiled orchestra who uses the sun’s light to create the music in our lives. Night and day our retina changes itself physiologically because of light. At night, during the scotopic vision, the blue light becomes our poison because of the anatomy of the retina and how blue light and melanopsin work with a bright light that is dimming to the coda of night time. It shows you why campfires did not hurt our ancestors. A fire has the relatively the same color temperature of the sun. This implies that our native sun, at night, may not be a problem. This is a big insight into bio hacks. What about our modern version of the alien sun’s around us at night? Is this a good idea to extend our lives?

So what surface does light affect us most at night? It is in our eye at our central retina. How much do you know about that surface?

The pupillary light reflex allows the eye to adjust the amount of light reaching the retina and protects the photoreceptors from bright lights. The iris contains two sets of smooth muscles that control the size of the pupil. These muscles are under autonomic control and they cannot be conditioned by behavior. They respond to characteristics of light. The interesting aspect of the retina surface is that it projects to the central grey matter where the PVN rules the sympathetic system and parasympathetic control of the cranial nerves are housed segmentally in the brainstem.

The sphincter muscle fibers form a ring at the pupil margin so that when the sphincter contracts, it decreases (constricts) pupil size to limit light.
The dilator muscle fibers radiate from the pupil aperture so that when the dilator contracts, it increases (dilates) pupil size to let more light in.
To check the receptor sensitivity (retina) we should only use liminal amounts of light to check the systems tonus. Bright light LED’s alters the tonus of our muscles, as laid out in Ubiquitination 24.
Both groups of these smooth muscles act to control the amount of light entering the eye and the depth of field of the eye. This shows you that pupillary changes and accommodation changes tell us a lot about the local light environment. We, clinicians, need to monitor this in all outpatients carefully too see truly what the retina is being exposed too. It is often different than what the patient reports.

The iris sphincter is controlled by the parasympathetic system, whereas the iris dilator is controlled by the sympathetic system.
The action of the dilator is antagonistic to that of the sphincter and the dilator must relax to allow the sphincter to decrease pupil size.
Normally the parasympathetic sphincter action dominates during the pupillary light reflex. The PVN increases the tone of the wrong side of the eye to create chaos in optical signaling. When it is chronically activated it stop working through fatigue due to chronic calcium efflux in this nucleus. This changes the oscillation it radiates to the central and peripheral nervous system. Since non-native EMF and blue light increase ROS, this means pupillary change tells us about the output or fatigue of the paraventricular nucleus (PVN) from our environment. We’d be wise to pay attention to this. In our labs, the answer is buried in adrenal stress indices with salivary melatonin levels.

You might recall in Brain Gut 16, I told you this is where adrenal fatigue begins. Does this imply that man’s manufactured “alien sun’s” might be behind adrenal fatigue pandemic? Yes, it does. Blue light alters the central retinal hypothalamic pathways to ruin how the eye clock mechanism works. Blue light destroys many photoreceptors in the body like melatonin synthesis in the eye, gut, and pineal gland. This destroys melatonin signaling in the eye first and then it becomes generalized in the brain stem before it ruins sleep by altering the pineal release of melatonin during scotopic vision at night.

This means that our pupil and our accommodative powers are beacons to the remaining redox potential left in our tissues from our current environment we are choosing to live in. The more blue light we see, the more purple light our cells release, and sicker we get. What helps us make choices in our life? Dopamine levels in the frontal lobes. Dopamine needs UV light to be made optimally. This is powerful information for anyone who lives around the “alien sun” of high color temperature blue/white light in our modern world.

The screens of technology device steal time from your cells because of how the gears of your eye clock were built by Mother Nature.

Analogy time: All the human body is a tube. We are actually “hollow” on the inside with all our cavities filled with different fluids that act like a filament in an Edison bulb. The sheath that separates our body from all the things we stuff in our tube is called the gut “lumen.”

Isn’t it cool that there is a “light shaft” running through our bodies? Have you ever stopped and thought about that aspect of you?
It’s clear that many of our dietary movements/meme’s have no clue about this homology with specific frequencies of light.

Myopics lack UV and IR and have a lot of blue hazard and their eyes have overpowering converging power. This increases the chromatic aberration in their eyes. Converging balance is needed to allow the eye clock mechanism in the central retina to work properly because it is based in the central retina. When it does not work well, converging power alteration has been shown to lower lifespan. The work or Bernstein and Steinhaus showed this in 1920-1945. A longitudinal study was done in 1978 to check this effect.

You must begin to think differently than “their” (food guru’s) ideas to optimize yourself. Life has no remote for light – It expects to see the sun’s version of the solar spectrum, not the manufactured light we make. You must get up and change the light switch yourself, because of this arrangement of evolution. You have to be odd, to be number one for yourself to reach for optimal in a world built with many “alien sun’s”. This is Black Swan wisdom on display.

Are today’s lights what our eyes are ideally adapted too?

We hear a lot “noise” from the food guru’s about how our food supply does not meet what our biochemistry is adapted too. Surface interactions where light strikes us control the deeper layers within us and other surfaces are where light acts upon us. Light controls all aspects of metabolism, so you would think it would make sense to question, is modern light adapted best for our eyes?

Almost any atom can be caused to emit light by adding energy to it. The light emitted by the atoms of any given element always possesses the same frequency. Atoms also absorb the same frequency of light they emit when they are in the excited state, but not in the path of the incident light that hits the atom. In fact, this relationship is reciprocal. No two elements absorb the same frequency of light. Each atom has a unique light fingerprint because of the quantum numbers associated with subatomic particles.

Some radiators of light are better than others due to their atomic structure and the “relative looseness” of the nucleus and valence electrons. The best radiators of light are always the best absorbers of light.

In a physics lab, the best radiator or absorber of light is called a “black body”. Black body radiators can take two forms:

  1. A perfect black body is merely a hole. A hole is capable of radiating and absorbing energy simultaneously.
  2. An imperfect black body would be any darkened surface made by the application of pigment. It is imperfect because the surface results from an inherent quality of the material itself. All imperfect black bodies may either radiate or absorb, never both simultaneously.

The human eye contains both a perfect black body and several imperfect ones. Most of the food guru’s missed these details. The pupil is a perfect black body and as such, it can radiate and absorb at once. This fact is put to good use in ophthalmology and optometry by makers of optical appliances and lenses for the observation of the interior of the eye. I use this every day when I look into an eye to see the retina. The other imperfect black body the eye contains is the المشيمية. This imperfect black body contains the RPE. The RPE = retinal pigmented epithelium. This imperfect black body absorbs all frequencies of light. Might this be where we collect light to run our eye clock? Yep. In fact, one of the keys to an imperfect black body is that it allows all light that enters the eye to pass through it to hit the retina. Light so absorbed this way is transformed to heat (infrared light).

EYE GEEKS: The retina is made up of two main layers. There is an inner layer of ‘seeing cells’ called rods and cones. These cells react to light and send electrical signals down tiny nerve fibers (which collect into the optic nerve) to the brain. The outer layer – the retinal pigment epithelium (RPE) – is a layer of cells behind the rods and cones. The RPE is an insulating layer between the retina and the choroid. These cells help to nourish and support the rods and cones. They pass nutrients from the blood vessels in the choroid to the rods and cones. They also take waste materials from the rods and cones to the blood vessels in the choroid. The RPE can be thought of like a filter, determining what substances reach the retina. Many components of blood are harmful to the retina and are kept away from it by a normally functioning RPE. The rods and cones are responsible for vision in different conditions. There are many more rods than cones, and rods are smaller cells than cones: Rods are also never found in the central retina and dominate the periphery of the retina.
The cone cells (‘cones’) help us to see in the daylight, providing the basis for the color vision of our eye camera.
The rod cells (‘rods’) help us to see in the dark – ‘night vision’ and they form the gears of the eye clock that projects to the suprachiasmatic nucleus to drive circadian signaling.
Experiments have shown the RPE can reach temperatures of 40 degrees C! This heat is in the infrared range and it is transmitted away from the retina quickly by water. That water is in our circulatory system. Water is the ideal chromophore for infrared light because of what part of the light spectrum it absorbs. It turns out the choroid has a massive blood supply to serve this purpose. Ocular melanin protects the retina and choroid of pigmented eyes against light-induced cell toxicity. Melanin is designed to absorb all frequencies of UV light and pass it to porphyrins in RBC’s and to carotenoids in the retina for storage.

Dan Oren, MD, PhD, researcher for Yale University and the National Institutes of Health (NIH) indicated that 50 percent of the entire blood volume in the body passes through the eyes in 40 minutes, and that there is a biochemical mechanism of light involving hemoglobin within the blood (280 nm UV light), allowing the eyes to be an appropriate portal for phototherapy treatment. Nature uses this effect to maintain eye’s ability to provide camera vision. This helps explain why there is such a long distance between the photo-receptors in the eye and the vascular epithelium. The distance is traversed by a massive exclusion zone built in the ophthalmic artery tributaries in the choroid to protect the retina from radiant energy.

So what does this mean when we place a contact or sunglasses in our eyes? How does this affect the perfect black body built in our eye, namely, the pupil? It makes the pupil become an imperfect black body and changes signaling in the retina and brain and set us up for mitochondrial diseases. Contact lenses and glasses filter out all purple light frequencies and this atrophies the eye muscles, allowing the globe elongate. This occurs because we remain unaware of the pupil’s ability to function as a perfect black box radiator. This makes vision less sharp because the more blue light on a relative basis enters the eye. Blue alone causes visual blur as the picture below shows. The retina observes a spectrum of light that is not like the suns. Since blue light also happens to bends the most through the anterior eye this increases visual blur by a process called a chromatic aberration. With bending, blue light falls anterior to the macula to cause visual blur. When you consider that the eye clock uses a blue chromophore called melanopsin you can see the shit storm brewing for man. Few do.

Picture showing how blue light bends to NOT fall on retina normally by chromatic aberration. This is why the central retina is DEVOID of blue photoreceptors. What happens when the more blue light is allowed into the pupil? Your eye clock mechanism breaks down, your retina makes more ROS, and time speeds up for cells.

Visual blur increases when we subtract out purple (UV) and red light (IR). This is why excessive blue light causes a hazard which is often linked to dry and wet macular degeneration. The chronic lack of purple light and red light at the retinal surface has massive effects on the clock mechanism in the eye at the central retina. The more blue light hazard (440-465nm) one gets, the more chance dry macular degeneration occurs. This is because we need a purple light stimulus to hit the retina’s choroid to stimulate blood flow to the surface of the retina just as we do in the skin. When this does not happen blood flow does not come to the surface with its chromophore water. 93% of blood plasma is water. When the eye is missing water, the blue light is still present. Blue light still carries a lot of energy. That energy can no longer be dissipated by the retina and the retina thins over time. This ruins the imperfect blackbody radiator in the eye (RPE). And when it is ruined we can see the effect via the changes in accommodation of the pupil as I mentioned in Ubiquitination 24 blog.

Our eyes are specifically designed to be a full spectrum sunlight bulb. 125 years ago all we have was kerosene lamps, fire from wood, or Edison incandescent bulbs. Sunlight is closer to the light from an incandescent bulb, but nothing can be built by man to replace the light of the sun. لماذا ا؟ Edison bulbs are temperature driven light emitters our eyes are adapted to light from atomic emissions of light. You know why this is the case?

The chaotic mechanism of the photoelectric effect is the short answer. Later in this series, I will give you a blog on that effect and how it changes us bio-physically using topologic changes. If you want to hear an excellent lecture I gave on this topic go open and Google box and enter my name and Vermont 2017 and a YouTube video will appear. This covers the entire topic. The photoelectric effect is built into our sun’s light. It has atomic sources and not electric arc discharges to create light. The source of incident light creates the speed of electrons that leave surfaces light hits, and that speed of the electrons determines the work that can be done by an electron in our protein lattice. This is the equation life uses to run our clocks.

Illness is the vengeance of nature for the violation of her laws.

TAKE HOME POINT: The light source creates the speed in tissues via Fermat’s principle. More speed = More work. More Work = More Life = more time.

PHYSICS GEEKS: Light we use is collimated from the sun. What the retina receives is light in the visible range only. This spans 260 nm to 700 nm of light. Purple (UV is one edge) and red light (IR) is the other edge of what we can use. The eye camera of the retina is blind to both of these bands of light. The eye clock relies on both frequencies to work optimally. The power factor of the electron varies with its velocity. An electron’s velocity is a function of the frequency of the incident light that frees it. The eye is loaded with DHA and its pi electron clouds. This implies that the work an electron is capable of has pretty wide limits on Earth under the SUN. These frequencies of light are what our retina is ideally adapted too. Electrons set free by the visible range of sunlight can only vary in power from unity to 4 times unity because the frequency of light in the photic range only doubles in this range (260-700 nm). This means life is adapted to work within a single octave of the total electromagnetic spectrum. This relationship occurs because work done by a freed electron varies as the square of the velocity of an electron.

NON GEEKS: The light created from both sources is radically different has massive effects on our retina, pupil, and accommodation of our eyes ……and our modern light technology is moving us from an atomic sun source to an electric arc “alien sun”. Thusly, forcing our eyes to constantly see LED blue lit bulbs which all have a high color temperature. Anything with excessive blue light spikes increases the color temperature of the light source. This means contacts, sunglasses, and glasses are additive to this effect because they cut UV and IR sources to the retina. These things will change the free radical creation of mitochondria in your central retinal pathways before you eye clock and your leptin receptor. It also predates the dopamine tracts in your frontal lobes changing how your brain operates and works in the environment. In short, IT CHANGES EVERYTHING ABOUT YOUR LIFE. These behaviors combined with these specific types of bulbs are extinguishing our biologic light in our cells. This optical signal causes us to release more ELF-UV from cells. (Roeland Van Wijk 2014) This is happening globally now because municipalities everywhere (1g-5G roll-outs) do not understand light. Moreover, this is just not a human effect all other life forms because we all work the same way. Life is designed around sunlight, not artificial light. At sunrise, we see visible light with a fine balance of blue and IR in AM sunlight with additions of purple UV in pigmented cells between 10-11 AM throughout our body. The major key is avoidance or long wavelength blue frequencies at night to protect the integrity of our “eye clock mechanism” and limit the collateral damage to our pituitary, PVN, and pineal gland. (435-480 nm)

The take away: The Earth is our oasis traveling through space that allows us to look for the sun’s light, not a man-made one. Looking for refuge while at life’s oasis shows a lack of insight. Our ideas are portholes to the sea within us, but we rarely stretch our imagination to see their meaning. Our pupils are portholes that build our brain substance. It can also destroy it, and we don’t even realize it because we focus on the wrong things. We need more light guru’s and not food or exercise gurus. These ideas should quench our thirst for natural wisdom. In a desert, an oasis becomes a beacon, it draws others to us. We are each others oasis we should tap ourselves and share our drink we contain the meaning in life, and we bring it to life, life holds no meaning without us. Even a desert shares its bounty in tight regions. It appears our sun does the same to us with respect to the type of light she shares with us. Why waste your time trying to find or create solutions when you are built to contain the best answers nature has prepared? Tap your own well and rebuild your light environment to recapture what you lost.


Jose A. Garrido’s vision: graphene bioelectronic eye implants

Jose A. Garrido is an ICREA Research Professor and leader of the Advanced Electronic Materials and Devices group at Graphene Flagship partner ICN2, in Barcelona. He is also the Deputy Leader of the Graphene Flagship's Biomedical Technologies Work Package, and he has a vision: a world in which doctors can cure diseases and disabilities using biomedical implants enabled by novel electronic materials like graphene.

His pioneering work on graphene-enabled retinal implants, which aim to provide artificial vision to patients with retinal degeneration, is internationally recognised – Garrido and his collaborators have recently been awarded a €1 million grant by the la Caixa Foundation to fund their research. He plans to use the money to enable an ambitious three-year project to design the next generation of retinal prostheses using graphene-based electrodes.

I spoke with Garrido at the Graphene Connect event in Barcelona, this November, and gained some fantastic insights into the work he's doing and his ideas for the future of medical bioelectronic devices.

What motivated you to start working on retinal implants?

In general, I'm very interested in merging electronics with biology to solve health problems. It started before trying to solve vision problems – in general, I've always been interested in how we could use electronics to help patients. But years ago, some people I was working with in France made me start thinking about the problem of blindness, and how it affects people. I thought that this would be a good bench test for our technologies, and a great platform for me to try to understand the challenges of restoring vision. I wanted to investigate how graphene electronics could solve these challenges.

Why use graphene?

Well, firstly, I started with other materials. Years ago, I was working with materials that are also chemically resistant, such as semiconductors like gallium nitride, and then I moved to diamond because it was stable as well. However, for each of these materials, we always had some sort of trouble! Either the flexibility was a problem, the material was not sensitive enough, or we couldn't inject sufficient charge. But when graphene came, everything changed. The fact is, we haven't found a reason ليس to work with graphene yet. It has a combination of properties that make it very attractive.

What makes graphene so good for biomedical devices?

Firstly, for this application, I believe the ability to integrate graphene with flexible technologies is the most important. You need to integrate it into a flexible substrate and do all the fabrication and microfabrication required to produce your device.

It also needs to be able to interface with the nervous system, to stimulate and to monitor electrical activity. In order to have a proper interface with the nervous system, you can't just have either recording or simulation. You need both to enable bidirectional communication. So far, graphene is very good at stimulating and recording nervous tissue. We can easily integrate it into flexible substrates, and it's a durable material when exposed to a harsh environment.

Could you explain to me how the retinal implants function in layman's terms?

We're trying to help patients who have degenerated photoreceptors. This happens in several neurodegenerative diseases such as retinitis pigmentosa or age-related macular degeneration. But this degeneration does not mean that the whole retina is degenerated. There are some parts of the retina that are still intact, and those are still connected to the optical nerve.

One solution is to have photoreceptors which stimulate the intact part of the retina, and then transfer that information through the optical nerve to the visual cortex.

We're taking a different approach. We don't use the photoreceptors – instead, we plan to implant an array of graphene-based electrodes on the retina. These electrodes mimic photoreceptor stimulation with an electrical impulse. It works like this: an image is captured with an external camera, then this information is sent wirelessly to the implant, received in the form of pulses applied to each of the electrodes on the implant. This effectively copies the function of the photoreceptors and should allow the patient to see a pixelated image.

What would you say are the challenges going forward?

When it comes to integrating graphene, we're at a pre-industrial level. But over the last four years, thanks to the Graphene Flagship, among other projects, we've gone from being research-orientated to actually applying that research. We have pre-industrial device prototypes, and we do fabrication in cleanrooms – the same cleanrooms we use for research. For me, I think that that integration and demonstration of the prototypes is not the challenge. The challenge is industrialisation.

How can we jump from what we do in a pre-industrial cleanroom to large-scale fabrication? Who is going to mass-produce these technologies? Right now, there's no one in Europe who can do this type of production on such a large scale, with the required levels of standardisation.

That's the main challenge for a lot of applications of graphene, and we're all suffering from the same problems. The Graphene Flagship have now realised this, and that's why they have launched the Standardisation and Validation services, and will soon launch the Experimental Pilot Line. This is a very important effort, but it will have to be matched by industry.

What ultimately led to you being awarded the grant?

Competition was very tough, I can tell you! They really valued the multidisciplinary team that we put together – it's really unique to have such a strong team with such different backgrounds, sharing the costs and responsibilities. Each of us was an expert in our field, and we just really wanted to work together. Experts in optical imaging were from ICFO, experts in electronics and ASIC design came from IFAE, clinicians were from the Barraquer Foundation, and the Paris Vision Institute provided experts in retina electrophysiology.

How are you going to use the €1 million grant?

We need to develop some understanding of the challenges. The challenges are not only at the interface with the tissue – there are challenges with the wireless transmission, with the design of the specialized chip controlling the whole system, and with the powering of the device. How do you power a device that small?

This grant is going to be crucial to bring together such a multidisciplinary team. A team that knows about optics, wireless transmission, neural interfaces, materials science and biology. Of course, we're going to divide the pie into many pieces. But we hope that when we put these pieces together, the project will be a great success.

Finally, where do you see graphene-enabled retinal implants in 10 years?

In 10 years, the project should be a commercial success! I think that in just three years, we should have demonstrated some of the hypotheses that we are proposing now. Without doubt, there's a huge amount of work to be done if we want to help patients to recover part of their lost vision, not to mention the promise of a complete recovery – but our technology will also lead to significant improvements in many other fields where medical neural implants are currently used, including brain surgery, epilepsy monitoring, and movement disorders such as Parkinson's disease.

Graphene-enabled electrodes mimic photoreceptor stimulation with an electrical impulse (Credit: ICN2).


شاهد الفيديو: هل نجحت تجارب علاج ضعف الإبصار بالخلايا الجذعية (أغسطس 2022).